سابقه و هدف: سرطان کولورکتال سومین سرطان شایع در مردان و چهارمین در زنان می باشد. میزان شیوع آن در حال حاضر خصوصا در ایران در حال افزایش است. ریسک فاکتورهای متعددی بیان شده است، ولی در سال های اخیر نقش کموکاین ها خصوصا CXCR4 برجسته می باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین ویژگی های کلینیکوپاتولوژیک بیماران و نیز وضعیت عود، متاستاز و مرگ ناشی از سرطان مربوطه با بروز مارکر CXCR4 می باشد.مواد و روش ها: بروز مارکر کموکاینی CXCR4 بر روی 50 بلوک پارافینه در قسمت بافت تومورال و بافت سالم مجاور به عنوان شاهد از طریق روش ایمونوهیستوشیمی مورد مطالعه قرار گرفت.یافته ها: 50 نمونه سرطان کلورکتال (25 مرد و 25 زن) با میانگین سنی 64.575±13.9 سال شامل 47 آدنوکارسینوما و 3 موسینوس کارسینوما بود. بروز مارکر در 21 مورد (42 درصد) منفی، در 18 مورد (36 درصد) سیتوپلاسمیک، در 9 مورد (18 درصد) نوکلئار و در 2 مورد (4 درصد) سیتوپلاسمیک و نوکلئار بود. به طور مشخصی، ارتباط بروز CXCR44با عود از نظر آماری معنی دار شد (0.3=p) ولیکن بیان مارکر با سایر پارامترهای کلینوپاتولوژیک ارتباط معنی داری نشان نداد.استنتاج: در طی بررسی انجام شده بر روی مارکر کموکاینی CXCR4، ارتباطی بین بروز آن و عود تومور مشاهده شد. بنابراین شاید بتوان در آینده پس از بررسی روی نمونه های بیش تری از این نوع کموکاین، به عنوان مارکر پیشگویی کننده عود کنسرهای کولورکتال استفاده کرد.

در ایران، سرطان کولورکتال(CRC) به ترتیب پنجمین و سومین سرطان رایج در مردان و زنان می باشد. هیچ انتخاب درمانی برای فرم متاستازی CRC در دسترس نیست لذا شناسایی اهداف شیمی درمانی و مولکولی جدید جهت ارتقا بقا و درمان پذیری بیماران حایز اهمیت است. فرار از مسیرهای آپوپتوزی در ایجاد و پیشرفت سرطان از جمله CRC نقشی مهمی را ایفا می کند. شناخت اساس مکانیسم مسیرهای پیام رسان آپوپتوز و ابزارهایی که سرطان برای فرار از آپوپتوز استفاده می کنند منجر به طراحی درمان های موثر می شود که رشد سلول را مهار کند. یکی از مسیرهای خارجی آپوپتوزی، مسیر مرگ Fas/FasL است. هدف از این مقاله مروری سیستماتیک، بررسی مسیر مرگ که می تواند در شناسایی هدف های درمانی جدید در سرطان کولورکتال موثر واقع شود. مسیر گیرنده مرگ، بر سیستم ایمنی تومور نظارت دارد و با استفاده از سلول های NK و T، سبب تخریب سلول توموری می شود و این عمل را از طریق القا آپوپتوز توسط FasL انجام می دهند. سلول های سرطانی طی پدیده حمله متقابل Fas با بیان FasL باعث القای آپوپتوز در سلول های T می شوند و در نتیجه منجر به تضعیف پاسخ ایمنی علیه تومور می گردند. بدین منظور این مطالعه مروری سیستماتیک با استفاده از کلمات کلیدی سرطان، آپوپتوز، Fas، FasL و سیستم ایمنی در پایگاه های اطلاعات 86 مطالعه که از سال 1995 تا 2020 به بررسی تغییرات آپوپتوز در سرطان پرداخته بودند، انتخاب و مورداستفاده قرار گرفت. حمله متقابل Fas، مکانیسمی است که سلول های توموری برای فرار از ایمنی استفاده می کنند. ایجاد حساسیت مجدد به آپوپتوز به واسطه Fas نوعی مداخله درمانی موثر محسوب می گردد؛ که با تغییر بیان ژن های Fas و FasL می توان مانع از حمله متقابل Fas توسط تومور شد و نهایتا منجر به کارآمد شدن ایمنی در برابر سلول های توموری گردید.

سابقه و هدف: انسولین کار تنظیم تکثیر و مرگ برنامه ریزی شده سلولی را از طریق اتصال به رسپتورش انجام می دهد. بسیاری از مطالعات نشان داده اند که واریانت در ژن های مسیر انسولین من جمله رسپتور انسولین با عث ایجاد مقاومت به انسولین و افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ می شوند. هدف از این مطالعه، ارزیابی میزان شیوع پلی مورفیسم رسپتور انسولین (rs 1799817) در جامعه ایران و بررسی نقش این پلی مورفیسم در افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ (CRC) است.مواد و روش ها: مطالعه انجام شده از نوع مورد- شاهدی بود. با استفاده از روش PCR-RFLP، 110 نفر بیمار مبتلا به سرطان روده بزرگ مراجعه کننده به بیمارستان طالقانی تهران و 110 نفر گروه شاهد، مورد بررسی قرار گرفتند. جهت تحلیل آماری از آزمون x2 و نرم افزار SPSS16 استفاده شد.یافته ها: ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم رسپتور انسولین1799817 RS و افزایش ریسک ابتلاء به سرطان روده بزرگ یافت نشد (p=0.49). شیوع آلل موتانت در دو جمعیت بیمار و شاهد اختلاف معنی داری نشان نداد (نسبت شانس =1.12، 1.69-0.73 فاصله اطمینان 95 درصد، p=0.59).استنتاج: نتایج مطالعه نشان می دهد که واریانت رسپتور انسولین (rs 1799817)، با افزایش خطر ابتلاء به سرطان روده بزرگ ارتباط معنی داری ندارد.

هدف: امروزه سرطان سومین علت مرگ بشر و یکی از مهم ترین چالش های نظام بهداشت و درمان ایران است که سبب کاهش کیفیت زندگی بیماران مبتلا می شود. هدف: از این مطالعه، تعیین تاثیر برنامه آموزش خودمراقبتی بر خودکارآمدی و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال است. روش ها: این پژوهش، از نوع نیمه تجربی است که با مشارکت 70 بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال مراجعه کننده به مرکز آموزشی درمانی پیامبراعظم(ص) بندرعباس در سال 1399 انجام شد. پژوهش با روش نمونه گیری در دسترس انجام شده است. قبل و پس از دو ماه اجرای برنامه آموزشی، پرسشنامه استاندارد QLQ-C30 و پرسشنامه خودکارآمدی Sherer در اختیار دو گروه قرار گرفت. سپس داده ها با استفاده از آزمون های آماری توصیفی و استنباطی و با نرم افزار SPSS نسخه تحلیل شدند. نتایج: پس از آموزش خودمراقبتی نمرات خودکارآمدی در گروه مداخله 261/7± 60/60 و در گروه کنترل 324/11± 76/42 بود (001/0P-Value<). همچنین نمرات کیفیت زندگی بعد از مداخله در گروه مداخله 601/15± 33/61 و در گروه کنترل 827/11± 66/43 بود (001/0P-Value<). تفاوت معنی داری از نظر خودکارآمدی و کیفیت زندگی بین دو گروه بعد از اجرای مداخله برنامه آموزشی وجود دارد (001/0P-Value<). نتیجه گیری: یکی از اهداف برنامه خودمراقبتی، افزایش دانش و آگاهی بیماران از ماهیت بیماری است. به کارگیری برنامه خودمراقبتی براساس نیازهای آموزشی می تواند بر کیفیت زندگی و خودکارآمدی بیماران مبتلا به سرطان تحت شیمی درمانی موثر باشد.

سرطان روده بزرگ یا کولورکتال (CRC) یکی از شایع ترین بدخیمی های کشنده است که در اثر عوامل محیطی و ژنتیکی ایجاد می گردد. نظر به فراوانی رو به افزایش CRCدر سراسر جهان و به ویژه در ایران، اهمیت تحقیقات بر روی CRC به طور گسترده تری مشخص می گردد. مطالعه اخیر به منظور شناسایی بیومارکر جدید، بر روی مسیر های ملکولی دخیل در کارسینوژنز سرطان روده، که تشخیص و درمان سرطان را بهبود بخشد، متمرکز شده است. سرطان روده بزرگ حاصل دیسپلازی در زواید اولیه روده که به نام پولیپ شناخته می شوند، ایجاد می گردد، این زواید اولیه از لحاظ مورفولوژیکی و مکانیسم های ملکولی و توانایی ایجاد سرطان روده ناشناخته و متفاوت می باشند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان ژن CUL3 در پولیپ ها و سرطان کولورکتال می باشد. در این مطالعه مقطعی، 208 نمونه بیوپسی بافتی کولورکتال از جمله 34 نمونه بافت توموری، 60 ضایعه پیش سرطانی با بافت مجاورشان و 20 نمونه بافت نرمال جمع آوری شد. بیان ژن CUL3 با روش Real time PCR مورد بررسی قرار گرفت. اختلاف معنی داری در میزان بیان mRNA ژن CUL3 بین بافت های پولیپ و نمونه های مجاورشان مشاهده نشد (35/0 = p). نتلیج ما از نظر آماری تفاوت معنی داری در بیان ژن CUL3 بین بافت های توموری و نمونه های نرمال مجاورشان (89/0 = p) و همچنین بین گروه های توموری و پولیپی نشان نداد (48/0 = p). CUL3ممکن است از طریق تحریک تخریب پروتیوزومال سرکوبگرهای مختلف تومورها و یا انکوژن ها نقش مهمی در تنظیم سرطان و پیشرفت CRC ایفا کند. مطالعات بر روی سوبستراهای اثر پذیر توسطCUL3 در سرطان کولورکتال حایز اهمیت است.

1زمینه و اهداف:  این مطالعه با هدف بررسی نقش بالقوه کلستریدیوئید دیفیسیل (C. difficile) در سرطان کولورکتال (CRC) با مقایسه حضور آن در بیماران CRC و افراد سالم انجام شد. مواد و روش کار:  این مطالعه بر روی 25 بیمار CRC مراجعه کننده به بخش کولورکتال یکی از بیمارستان های بزرگ تهران از خرداد 1401 تا اردیبهشت 1402 انجام شد. بیماران CRC، با کولونوسکوپی و تست پاتولوژی مورد تأیید و تحت فرآیند مرحله بندی سرطان بر اساس سیستم مرحله بندی TNM ارائه شده توسط کمیته مشترک سرطان آمریکا (AJCC) قرار گرفتند. همچنین 25 فرد سالم به عنوان گروه کنترل وارد مطالعه شدند. DNA 500 میلی گرم از نمونه مدفوع افراد بیمار و داوطلبان سالم، استخراج شد. TaqMan Real-time PCR بر روی نمونه های DNA برای شناسایی DNA کلستریدیوئید دیفیسیل و با استفاده از پرایمرهای اختصاصی و پروبی که ژن 16srRNA را هدف قرار می دهد، انجام شد. میانگین واکنش های سه گانه، به عنوان مقدار Ct نهایی در نظر گرفته شد. یافته ها:  همه بیماران در مرحله III بودند و محل تومور همه بیماران، کولون بود. در گروه CRC، 20 نفر حضور C. difficile را نشان دادند، در حالی که در گروه کنترل، از 25 نفر، تنها 5 نفر از نظر حضور این باکتری، مثبت بودند و این تفاوت از نظر آماری معنادار بود (0/001>p). نتیجه گیری:  این مطالعه میزان بالایی از حضور C. difficile را در بیماران CRC در مقایسه با افراد سالم نشان داد که می تواند نشانگر نقش مهم C. difficile در پیشرفت CRC باشد. تشخیص زودهنگام و مدیریت CDI از جنبه های مهم مراقبت از بیمار CRC است.

تحریک کننده های بیولوژیکی و شیمیایی، موجب آسیب انواع مختلفی از بافت های بدن می شوند. بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیکی دلالت بر این نکته دارند که تحریک مزمن بافتی با خطر ابتلا به سرطان درعضو مربوطه، در ارتباط است. یکی از مهم ترین شاخص های تحریک مزمن بافتی، افزایش فعالیت مسیر متابولیسمی آراشیدونیک اسید و تولید بسیاری از واسطه های بیوشیمیایی التهاب می باشد. مسیر سیلکواکسیژناز (COX) از متابولیسم آراشیدونیک اسید منجر به تولید انواع مختلفی از پروستاگلاندین ها و ترمبوکسان ها می گردد. این عوامل التهابی، اثرات بیولوژیک خود را در بافت مربوطه اعمال و موجب پیشرفت سرطان های انسانی می گردند. امروزه، تعداد زیادی از داروهای سنتتیک و محصولات طبیعی نیز شناخته شده اند که از تولید این عوامل التهابی توسط آراشیدونیک اسید و در نتیجه ایجاد و پیشرفت سرطان جلوگیری می کنند. یکی از شناخته شده ترین داروها، داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDS) می باشد. در این مقاله، نقش عوامل التهابی دخیل در ایجاد سرطان کولورکتال و نیز مکانیسم مهار آن ها، به اختصار توضیح داده می شوند.

عوارض جانبی دارویی یکی از مهم ترین مشکلات در بیماران بستری در بیمارستان می باشد که خصوصا در بیماران مبتلا به سرطان معمول تر و مشکل ساز تر است. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی عوارض جانبی ناشی از شیمی درمانی در بیماران مبتلا به سرطان های معده و کولورکتال در یک بیمارستان آموزشی است. این مطالعه ی توصیفی از مردادماه تا دی ماه 1395 روی بیماران دریافت کننده رژیم شیمی درمانی سرطان معده و کولورکتال در بخش شیمی درمانی سرپایی بیمارستان امام رضا (ع) مشهد انجام شد. در طول دریافت شیمی درمانی هرگونه عارضه ی جانبی از لحاظ علت، شدت و قابل پیشگیری بودن ارزیابی شد. 54 بیمار مبتلا به سرطان معده و 67 بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال وارد مطالعه شدند. درمجموع 431 عارضه ی جانبی مشاهده شد (249 مورد سرطان معده و 182 مورد سرطان کولورکتال) که شایع ترین عوارض به ترتیب گوارشی و عصبی بود. در بیماران مبتلا به سرطان معده، عارضه تهوع و استفراغ به طور معنادار در بیماران دریافت کننده رژیم اپی روبیسین اگزالی پلاتینکپسیتابین و عارضه نوروپاتی، اسهال، درد شکمی، و ضعف عضلانی در دریافت کنندگان رژیم لوکوورین فلورواوراسیل اگزالی پلاتین شایع تر بود و در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال تنها عارضه ی نوروپاتی در بیماران دریافت کننده ی رژیم لوکوورین فلورواوراسیل اگزالی پلاتین-4 شایع تر بود.

زمینه و هدف: ریز RNA ها 23-21 نوکلئوتید طول دارند و بیان بعضی از آنها در بافت نرمال و توموری متفاوت است. در این مطالعه ما بیان miRNA-21 را در بافت تومورال روده بزرگ بیماران با نمونه طبیعی کنار آن مورد بررسی و مقایسه قرار دادیم.روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی که از فروردین تا بهمن 1392 در دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گردید، 35 نمونه سرطان کولورکتال بر مبنای ویژگی های کلینیکی و پاتولوژیکی شامل اندازه تومور، Stage سرطان و متاستاز گروه بندی شدند. سپس بررسی بیان با واکنش زنجیره پلیمراز با زمان واقعی (Real Time PCR) انجام شد.یافته ها: نسبت بیان miRNA-21 در Stage های I، II و III به ترتیب 1.804 و 4.574 به دست آمد اما تنها در Stage III این مقدار از نظر آماری معنادار بود (P=0.037). همچنین در بررسی بر اساس سایز تومور (4≤ و <4) نیز افزایش بیان به ترتیب 2.045 (P=0.505) و 1.242 (P=0.653) مشاهده شد. از طرف دیگر نمونه ها بر اساس متاستاز (+ و -) نیز بررسی شدند که هر دو گروه بیان افزایش یافته به ترتیب 2.545 (P=0.423) و 1.348 (P=0.741) را نشان دادند ولیکن هیچ کدام از نظر آماری معنادار نبود.نتیجه گیری: miRNA-21 در Stage III سرطان کولورکتال نسبت به بافت نرمال کنار آن بیان افزایش یافته معناداری دارد. این یعنی، شاید بتوان در آینده از miRNA-21 به عنوان یک بیومارکر پیش آگهی دهنده در تعیین نوع درمان در بیماران Stage III سرطان کولورکتال و یا به عنوان یک هدف مولکولی در طراحی استراتژی های جدید کنترل سرطان استفاده کرد.

مقدمه: سرطان کولورکتال (CRC) همچنان یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان است و تقریبا 70 تا 75 درصد از بیماران مبتال به سرطان کولورکتال متاستاتیک تا 1 سال پس از تشخیص زنده می مانند. کورکومین (CUR) یک عامل شیمی درمانی بالقوه است که برای درمان سرطان استفاده می شود. شواهد زیادی از اثرات بازدارنده عصاره گل راعی (Hypericum perforatum extract: HPE) بر تکثیر سلولی و اثرات آن بر القای آپوپتوز در رده های سلولی مختلف سرطان انسان وجود دارد. هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثر پروآپوپتوتیک HPE و نانولیپوزوم های آن (Lip-HPE) و بررسی پتانسیل هم افزایی و درمانی ترکیب نانولیپوزوم آنها (Lip-CUR/HPE) بود. روش بررسی: در مطالعه آزمایشگاهی حاضر، رده های سلولی SW1116 و SW48 کشت و سپس با دوزهای مختلف CUR، HPE لیپوزوم تنها (Lip-Sol) و نانولیپوزوم های بارگذاری شده با CUR/HPE (CUR/HPE-Lip) و CUR (CUR-Lip)، HPE (HPE-Lip) به مدت 24، 48 و 72 ساعت تیمار شدند. سمیت سلولی با روش MTT و میزان آپوپتوز با روش رنگ آمیزی یدید پروپیدیوم انکسین-V با استفاده از فلوسیتومتری اندازه گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که زنده مانی سلولی در تمامی گروه ها به صورت وابسته به دوز و زمان در مقایسه با گروه کنترل مهار شد. استفاده از نانولیپوزوم ها نتایج را بهبود بخشید. Lip-CUR/HPE فعالیت سیتوتوکسیک و پروآپوپتوتیک بیشتری در شرایط آزمایشگاهی در برابر رده های سلولی سرطان روده SW1116 و SW48 نشان داد (P < 0/05). نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهد که کمپلکس Lip-CUR/HPE می تواند یک استراتژی بالقوه برای دستیابی به اثر هم افزایی HPE و CUR در درمان سرطان کولورکتال ارایه کند.